Alcaloides de la Ayahuasca podrían frenar el Alzheimer.

Una familia de compuestos naturales de la planta Ayahuasca (Banisteriopsis caapi) podría ayudar a prevenir o retrasar la pérdida de memoria asociada con la enfermedad de Alzheimer. El estudio publicado en la revista Plos One fue realizado por investigadores del Instituto de Investigación Genómica Traslacional (TGen).

Los alcaloides de beta-carbolina podrían en un futuro ser utilizados como drogas terapéuticas para detener, o al menos retrasar, los efectos progresivos de la enfermedad de Alzheimer. Uno de estos alcaloides, llamado harmina, inhibe una proteína conocida como DYRK1A, que ha sido implicada por este y otros

estudios en la fosforilación de Tau. Este proceso desmantela las conexiones entre las neuronas, y se ha relacionado en los últimos estudios con la enfermedad de Alzheimer.

Tau es una proteína esencial para la formación de los puentes de los microtúbulos en las neuronas. “La inhibición farmacológica de DYRK1A mediante el uso de alcaloides tipo beta-carbolina puede proporcionar una oportunidad de intervenir terapéuticamente para modificar el inicio o la progresión de la patología Tau en la enfermedad de Alzheimer”, dijeron los autores.

Los alcaloides Beta-carbolinas se encuentran en una serie de plantas medicinales como por ejemplo la Ayahuasca. Tienen propiedades antioxidantes, y se ha demostrado que protegen las células del cerebro de la estimulación excesiva de los neurotransmisores. Estos son compuestos naturales que se encuentran en algunas especies de plantas y que afectan a múltiples objetivos del sistema nervioso central.

En circunstancias normales, las proteínas Tau están reguladas por la adición de fosfatos o fosforilación. Este proceso de fosforilación de Tau permite las conexiones entre las células cerebrales, facilitando que las neuronas se conecten con otras células cerebrales. Sin embargo, este proceso puede desregularse permitiendo la formación de ovillos neurofibrilares, uno de los indicadores de la enfermedad de Alzheimer.

En este estudio, las pruebas de laboratorio mostraron que la Harmina, y varios otros alcaloides beta-carbolina, reducen la hiperfosforilación de Tau e inhiben la capacidad de DYRK1A de fosforilar la proteína Tau en varios sitios genéticos asociados con la patología Tau. Estos resultados sugieren que esta clase de compuestos que tienen como blanco la fosforilación de Tau pueden modificar el inicio o la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Estudio completo: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0019264

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Publicado el 18 enero, 2012 en Biología, Enteógenos, Psicología, Salud humana. Añade a favoritos el enlace permanente. Deja un comentario.

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